MOTS-c10 mg
Compuesto liofilizado para estudios de bioenergética, sensibilidad insulínica y longevidad celular.
También conocido como: MOTSc · Mitochondrial ORF of 12S rRNA-c
- Forma
- Polvo liofilizado
- Pureza
- ≥ 99.0% (HPLC)
- Presentación
- Vial · 10 mg
- Identidad
- MS verificada
- Almacenamiento
- 2–8 °C
- Uso
- In vitro · +18
Mecanismo de acción
MOTS-c es un péptido codificado en el ADN mitocondrial. En modelos in vitro activa la vía AMPK, modula la homeostasis metabólica y mejora la sensibilidad insulínica.
Caracterización química
- Peso molecular
- 2,174.5 Da
- Secuencia
- MRWQEMGYIFYPRKLR
- Pureza
- ≥ 99.0% (HPLC)
- Forma
- Polvo liofilizado
Identidad y composición
MOTS-c (Mitochondrial ORF of the 12S rRNA type-c) es un péptido de 16 aminoácidos con secuencia MRWQEMGYIFYPRKLR. Su rasgo definitorio no es su tamaño ni su secuencia sino su origen: está codificado en el ADN mitocondrial, no en el nuclear.
Eso lo coloca en una categoría propia, la de los péptidos derivados de mitocondria (MDP). Durante décadas se asumió que el genoma mitocondrial codificaba únicamente subunidades de la cadena respiratoria y ARNs. El descubrimiento de marcos de lectura cortos que producen péptidos señalizadores reescribió esa premisa, y MOTS-c es el ejemplo mejor caracterizado.
Reta MX suministra MOTS-c liofilizado exclusivamente como reactivo para investigación in vitro. No cuenta con registro COFEPRIS ni aprobación de ningún regulador para uso humano o veterinario.
Mecanismo de acción detallado
El mecanismo descrito por la literatura fundacional es más específico e interesante que la fórmula habitual de «activa AMPK». La ruta propuesta es indirecta y pasa por el metabolismo del folato.
MOTS-c interfiere con el ciclo del folato, lo que restringe la biosíntesis de purinas de novo. Esa restricción produce acumulación del intermediario AICAR. Y AICAR es un activador conocido de AMPK. Es decir: la activación de AMPK no es un efecto de unión a receptor sino la consecuencia metabólica de un cuello de botella biosintético inducido.
Esa cadena importa experimentalmente porque predice qué se debe medir. Si el mecanismo es correcto, la firma esperable incluye alteración de intermediarios del ciclo del folato y acumulación de AICAR, no solo fosforilación de AMPK. Medir únicamente p-AMPK confirma el desenlace pero no el mecanismo.
Una segunda rama descrita es la translocación nuclear: bajo estrés metabólico, MOTS-c se ha descrito migrando al núcleo y participando en la regulación de expresión génica de respuesta adaptativa. Esto implicaría un péptido codificado en mitocondria que actúa sobre el genoma nuclear — comunicación retrógrada mitocondria-núcleo.
Aguas abajo, la activación de AMPK se asocia a los efectos metabólicos reportados: captación de glucosa, sensibilidad insulínica y homeostasis energética en modelos de resistencia insulínica inducida por dieta.
Farmacocinética
MOTS-c circula de forma endógena y sus niveles se han descrito como declinantes con la edad, un patrón que es la base del interés del compuesto en biología del envejecimiento. La cuantificación endógena es técnicamente delicada y los rangos reportados varían entre métodos.
Como péptido corto sin modificación de vida media, su exposición sistémica es breve. La consecuencia de diseño es la habitual en este tipo de compuestos: los desenlaces relevantes se acumulan a lo largo de administración repetida, no en una exposición única.
En cultivo, la concentración de trabajo se define por diseño experimental. La literatura de referencia opera en el rango micromolar para los ensayos celulares descritos.
Evidencia científica
- Lee C, Zeng J, Drew BG, et al. Cell Metabolism, 2015;21(3):443-454. PMID: 25738459. ↗El artículo fundacional. Describe MOTS-c como péptido derivado de mitocondria que promueve homeostasis metabólica, y establece la ruta propuesta: interferencia con el ciclo del folato, acumulación de AICAR y activación de AMPK. Es la referencia obligada de cualquier diseño sobre este compuesto.
- Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C. Cell Metabolism, 2018;28(3):516-524. ↗Describe la translocación nuclear de MOTS-c bajo estrés metabólico y su participación en regulación de expresión génica nuclear — la base del modelo de señalización retrógrada mitocondria-núcleo.
- Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, et al. Nature Communications, 2021;12:470. ↗Extiende la caracterización a ejercicio y envejecimiento en modelos animales, ampliando el marco más allá del metabolismo glucídico.
- Nota sobre el estado del campo.Los péptidos derivados de mitocondria son un campo joven: el primero se describió en 2003 y MOTS-c en 2015. La literatura es sólida pero corta en el tiempo y esencialmente preclínica. No existen ensayos clínicos controlados de eficacia en humanos para este compuesto.
Protocolos de investigación
- Ensayos de captación de glucosa en miotubos o adipocitos, con lectura de fosforilación de AMPK (p-AMPK Thr172) por western blot frente a control de vehículo.
- Para probar el mecanismo y no solo el desenlace: cuantificación de intermediarios del ciclo del folato y de acumulación de AICAR por espectrometría de masas. Es el experimento que distingue la ruta propuesta de una activación directa de AMPK.
- Brazo de control con un activador directo de AMPK conocido, para separar el efecto atribuible a la ruta del folato del efecto de AMPK en sí.
- Ensayos de fraccionamiento subcelular o microscopía para evaluar translocación nuclear bajo condiciones de estrés metabólico.
- Modelos de resistencia insulínica inducida por dieta para los desenlaces metabólicos sistémicos.
- Todo diseño con animales exige aprobación del comité de bioética institucional.
Estabilidad y conservación
- Liofilizado (sellado)
- −20 °C para almacenamiento prolongado; 2–8 °C aceptable a corto plazo. Protegido de luz y humedad.
- Reconstituido con agua bacteriostática
- 2–8 °C. Ventana de trabajo aproximada de 30 días.
- Alícuotas congeladas
- −20 °C o inferior en viales individuales de un solo uso. Evitar congelación-descongelación repetida.
- Consideración de secuencia
- La secuencia contiene metionina y triptófano, residuos susceptibles a oxidación. Proteger de luz y de exposición prolongada al aire; es una razón adicional para alicuotar en vez de perforar repetidamente el vial madre.
- Señal de descarte
- Turbidez, partículas o precipitado en la solución reconstituida.
Perfil de seguridad
- Ausencia de datos clínicos en humanos
- No existen ensayos clínicos controlados de eficacia ni datos de seguridad clínica en humanos para MOTS-c. Toda la evidencia disponible es preclínica.
- Estatus regulatorio
- MOTS-c no está aprobado por COFEPRIS, la FDA ni ningún otro regulador para uso humano o veterinario.
- Campo joven
- La caracterización del compuesto tiene una década. La replicación independiente existe pero el cuerpo de literatura es todavía limitado en comparación con familias peptídicas más establecidas.
- Manejo de laboratorio
- Manipular con guantes en gabinete de bioseguridad o flujo laminar cuando se requiera esterilidad.
Contexto comparativo
MOTS-c se agrupa con frecuencia junto a NAD+ y Epithalon bajo la etiqueta comercial de «longevidad», pero mecanísticamente no tienen nada en común. NAD+ es una coenzima redox y sustrato de sirtuinas. Epithalon es un tetrapéptido asociado a telomerasa. MOTS-c es un péptido señalizador codificado en mitocondria que converge sobre AMPK vía el ciclo del folato. Son tres objetos experimentales distintos.
La comparación más informativa es contra AICAR o metformina, compuestos que también convergen sobre AMPK por rutas indirectas. Un diseño que los incluya como brazos de referencia sitúa a MOTS-c en su contexto farmacológico real, que es el de los activadores indirectos de AMPK — no el de los «péptidos antienvejecimiento».
Historia y desarrollo
El dogma clásico asignaba al genoma mitocondrial trece proteínas de la cadena respiratoria más ARNs de transferencia y ribosomales. La idea de que ese genoma pudiera codificar péptidos señalizadores no formaba parte del modelo.
Esa premisa empezó a ceder en 2003 con la descripción de la humanina, el primer péptido derivado de mitocondria. MOTS-c llegó en 2015, descrito por el grupo de Changhan Lee y Pinchas Cohen en Cell Metabolism, y fue el que consolidó la categoría al asociarse a un fenotipo metabólico claro y a una ruta bioquímica concreta.
El campo de los MDP sigue expandiéndose. Su interés conceptual excede al compuesto: implica que la mitocondria no es solo una central energética sino un emisor de señales que el resto de la célula lee.
Control analítico
- Identidad confirmada por espectrometría de masas contra el peso molecular teórico de la secuencia MRWQEMGYIFYPRKLR.
- Pureza por HPLC con especificación ≥99.0% de área cromatográfica.
- Control de oxidación de residuos de metionina y triptófano — impurezas relevantes en esta secuencia que el peso molecular nominal no siempre revela.
- Certificado de Análisis (COA) por lote con número de lote trazable.
Aplicaciones de investigación
- Estudios de activación AMPK.
- Investigación de homeostasis metabólica.
- Modelos de longevidad mitocondrial.
- Protocolos de sensibilidad insulínica.
Protocolo de reconstitución
- Equilibrar vial a temperatura ambiente.
- Reconstituir con 2 mL de agua bacteriostática.
- Rotar hasta disolución.
- Refrigerar 2–8 °C, usar dentro de 30 días.
Preguntas frecuentes
¿Qué es MOTS-c?
MOTS-c es un péptido derivado del ADN mitocondrial, investigado por su rol en activación AMPK y longevidad celular en modelos in vitro.
¿Cuánto cuesta MOTS-c en México?
El vial de 10 mg tiene un precio competitivo en MXN, IVA incluido. También en 5 mg y 20 mg.
Referencias
Producto exclusivo para investigación in vitro. No apto para consumo humano ni veterinario. No es un medicamento. Venta restringida a mayores de 18 años con fines de laboratorio.
Compuestos relacionados:
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Sensor energético celular que se activa con baja relación ATP/AMP. Modula metabolismo de glucosa, lípidos y autofagia. Diana de MOTS-c y metformina.
Producción de calor metabólico, principalmente en tejido adiposo marrón vía UCP1. Investigada en modelos de Retatrutide y MOTS-c.