KPV5 mg
Tripéptido derivado de α-MSH para investigación de modulación inflamatoria.
También conocido como: Lys-Pro-Val · α-MSH(11-13)
- Forma
- Polvo liofilizado
- Pureza
- ≥ 99.0% (HPLC)
- Presentación
- Vial · 5 mg
- Identidad
- MS verificada
- Almacenamiento
- 2–8 °C
- Uso
- In vitro · +18
Mecanismo de acción
KPV es el tripéptido C-terminal de la α-MSH (Lys-Pro-Val). En modelos in vitro modula vías inflamatorias NF-κB y reduce la expresión de citoquinas pro-inflamatorias.
Caracterización química
- Peso molecular
- 342.44 Da
- Secuencia
- Lys-Pro-Val
- CAS
- 67727-97-3
- Pureza
- ≥ 99.0% (HPLC)
- Forma
- Polvo liofilizado
Identidad y composición
KPV es un tripéptido — Lys-Pro-Val — que corresponde al fragmento C-terminal de la hormona estimulante de melanocitos alfa (α-MSH), concretamente sus residuos 11 a 13. Tres aminoácidos.
Su interés reside en una disociación limpia: la α-MSH completa tiene actividad antiinflamatoria y actividad melanocortínica — pigmentación, apetito, función sexual. KPV conserva la primera y pierde la segunda. Es el fragmento antiinflamatorio sin el resto del paquete.
Eso lo convierte, dentro de la familia melanocortínica del catálogo, en el complemento exacto de Melanotan-2: uno conserva todo menos la selectividad, el otro conserva solo una función.
Reta MX suministra KPV liofilizado exclusivamente como reactivo para investigación in vitro. No cuenta con registro COFEPRIS ni aprobación de ningún regulador para uso humano o veterinario.
Mecanismo de acción detallado
El mecanismo descrito para KPV es la modulación de la vía de NF-κB, el factor de transcripción central de la respuesta inflamatoria. La literatura describe inhibición de la translocación nuclear de NF-κB y, aguas abajo, reducción de la expresión de citoquinas proinflamatorias como TNF-α e IL-6.
Un punto mecanístico relevante y no resuelto: no está claro que KPV actúe vía receptores de melanocortina. El fragmento carece del farmacóforo His-Phe-Arg-Trp que media la unión a MC1R y MC4R en la hormona completa. Parte de la literatura describe efectos intracelulares directos, con entrada a la célula vía transportadores de péptidos como PepT1.
Ese detalle importa para el diseño experimental: si el mecanismo es intracelular y no de receptor de superficie, los ensayos de unión a receptor no van a detectar nada, y la expresión del transportador en la línea celular empleada pasa a ser una variable determinante.
La línea de investigación mejor desarrollada es la intestinal, donde PepT1 se expresa de forma abundante en epitelio y donde se han descrito modelos de colitis experimental.
Evidencia científica
- Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al. Inflammatory Bowel Diseases, 2008;14(3):324-331. ↗Describe el potencial antiinflamatorio del tripéptido derivado de melanocortina KPV en modelos murinos de enfermedad inflamatoria intestinal. Es la referencia central de la línea intestinal.
- Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al. Gastroenterology, 2008;134(1):166-178. ↗Documenta que KPV es transportado al interior celular vía PepT1 y ejerce efectos antiinflamatorios intracelulares — la base del modelo mecanístico no dependiente de receptor de melanocortina.
- Estado de la evidencia.Toda la evidencia disponible es preclínica: modelos celulares y murinos. No existen ensayos clínicos controlados de eficacia completados en humanos para KPV.
Protocolos de investigación
- Ensayos de translocación nuclear de NF-κB (inmunofluorescencia o fraccionamiento subcelular) frente a estímulo proinflamatorio y control de vehículo — el lector directo del mecanismo propuesto.
- Cuantificación de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-8) por ELISA o qPCR tras estímulo con LPS.
- Verificación de expresión de PepT1 en la línea celular empleada: si el mecanismo es intracelular vía transportador, una línea que no lo exprese no va a responder, y ese resultado negativo no significaría inactividad del compuesto.
- Brazo comparativo con α-MSH completa: es el experimento que demuestra la disociación entre actividad antiinflamatoria y actividad melanocortínica, en lugar de asumirla.
- Panel de selectividad frente a MC1R y MC4R para confirmar la ausencia de actividad melanocortínica del fragmento.
- Modelos de colitis experimental para los desenlaces tisulares integrados.
- Todo diseño con animales exige aprobación del comité de bioética institucional.
Estabilidad y conservación
- Liofilizado (sellado)
- 2–8 °C, protegido de la luz y de humedad; −20 °C para almacenamiento prolongado.
- Reconstituido con agua bacteriostática
- 2–8 °C. Ventana de trabajo aproximada de 30 días.
- Alícuotas congeladas
- −20 °C o inferior en viales individuales de un solo uso. Evitar congelación-descongelación repetida.
- Nota sobre péptidos cortos
- Los tripéptidos son robustos frente a agregación pero muy susceptibles a peptidasas en medio biológico. La estabilidad del vial no predice la estabilidad en ensayo.
- Señal de descarte
- Turbidez, partículas o precipitado en la solución reconstituida.
Perfil de seguridad
- Ausencia de datos clínicos en humanos
- No existen ensayos clínicos controlados de eficacia ni datos de seguridad clínica en humanos para KPV. La evidencia disponible es preclínica.
- Estatus regulatorio
- KPV no está aprobado por COFEPRIS, la FDA ni ningún otro regulador para uso humano o veterinario.
- Consideración de mecanismo
- La modulación de NF-κB es una intervención sobre una vía central de la respuesta inmune. Cualquier diseño debe contemplar que suprimir señalización inflamatoria no es intrínsecamente benigno: la inflamación forma parte de la defensa del organismo.
- Manejo de laboratorio
- Manipular con guantes en gabinete de bioseguridad o flujo laminar cuando se requiera esterilidad.
Contexto comparativo
Frente a la α-MSH completa, KPV es el ejemplo de libro de disección de farmacóforo: conserva la actividad antiinflamatoria y pierde la melanocortínica, porque carece del motivo His-Phe-Arg-Trp que media la unión a receptor. Si lo que se busca es el efecto antiinflamatorio sin pigmentación ni efectos centrales, el fragmento es la herramienta correcta y la hormona completa es ruido.
Dentro del catálogo, KPV es el componente que diferencia a KLOW de GLOW: es la rama antiinflamatoria explícita que el primero añade y el segundo no tiene.
Frente a BPC-157, con el que comparte etiqueta de «recovery», el contraste es de enfoque: BPC-157 se describe como citoprotector y proangiogénico —construye—, mientras KPV modula a la baja la señal inflamatoria —contiene—. No son equivalentes ni intercambiables.
| Atributo | KPV | α-MSH completa |
|---|---|---|
| Tamaño | 3 aminoácidos (Lys-Pro-Val) | 13 aminoácidos |
| Actividad antiinflamatoria | Sí | Sí |
| Actividad melanocortínica | No | Sí (pigmentación, apetito, sexual) |
| Farmacóforo His-Phe-Arg-Trp | Ausente | Presente |
| Mecanismo descrito | Intracelular, vía PepT1 | Receptores de melanocortina |
Historia y desarrollo
La α-MSH se conocía como hormona pigmentaria, pero a lo largo de los años 90 se fue documentando que también tenía actividad antiinflamatoria — un efecto que no encajaba del todo con su papel clásico.
La pregunta natural era si ambas actividades podían separarse. El trabajo de disección de la secuencia identificó que el fragmento C-terminal de tres residuos, KPV, retenía el efecto antiinflamatorio sin el farmacóforo responsable de la unión a receptores de melanocortina.
La línea que más se desarrolló fue la intestinal, con los trabajos de Kannengiesser y de Dalmasso publicados en 2008, que establecieron tanto el efecto en modelos de colitis como el transporte intracelular vía PepT1. Desde entonces el compuesto no ha avanzado a desarrollo clínico publicado.
Control analítico
- Identidad confirmada por espectrometría de masas contra el peso molecular teórico del tripéptido Lys-Pro-Val.
- Pureza por HPLC con especificación ≥99.0% de área cromatográfica.
- En péptidos muy cortos la verificación de secuencia es especialmente pertinente: la masa nominal de un tripéptido admite composiciones alternativas.
- Certificado de Análisis (COA) por lote con número de lote trazable.
Aplicaciones de investigación
- Estudios de modulación NF-κB.
- Investigación de inflamación intestinal in vitro.
- Modelos de inflamación cutánea.
Protocolo de reconstitución
- Equilibrar vial a temperatura ambiente.
- Reconstituir con 1–2 mL de agua bacteriostática.
- Rotar hasta disolución completa.
- Refrigerar 2–8 °C, usar dentro de 30 días.
Preguntas frecuentes
¿Qué es KPV?
KPV es un tripéptido derivado del C-terminal de α-MSH, investigado por su capacidad antiinflamatoria vía modulación NF-κB.
¿Cuánto cuesta KPV en México?
El vial de 5 mg tiene un precio competitivo en MXN, IVA incluido. También en 10 mg.
Referencias
Producto exclusivo para investigación in vitro. No apto para consumo humano ni veterinario. No es un medicamento. Venta restringida a mayores de 18 años con fines de laboratorio.
Compuestos relacionados:
BPC-157 / 5 mg
Precisión en arquitectura de colágeno y reparación tisular.
TB-500 / 5 mg
Calibración de migración celular y organización tisular.
BPC-157 + TB-500 / 10 mg
Sinergia avanzada de reparación tisular y angiogénesis.
Investigación relacionada
Péptidos para recuperación y reparación tisular
BPC-157, TB-500 y KPV son los tres péptidos de investigación más utilizados en estudios in vitro de regeneración tisular, angiogénesis y mod…
Ver guía completa →