GHK-Cu50 mg
Tripéptido de cobre para investigación de regeneración dérmica y expresión génica.
También conocido como: GHK Copper · Cobre péptido · Gly-His-Lys-Cu
- Forma
- Polvo liofilizado azul
- Pureza
- ≥ 99.0% (HPLC)
- Presentación
- Vial · 50 mg
- Identidad
- MS verificada
- Almacenamiento
- 2–8 °C
- Uso
- In vitro · +18
Mecanismo de acción
GHK-Cu es el complejo de coordinación entre el tripéptido endógeno Gly-His-Lys y un ion cobre(II). En modelos in vitro modula la síntesis de colágeno y elastina, la actividad de metaloproteinasas de matriz y una firma amplia de expresión génica asociada a remodelación tisular y respuesta antioxidante.
Caracterización química
- Peso molecular
- 402.93 Da
- Secuencia
- Gly-His-Lys + Cu²⁺
- CAS
- 89030-95-5
- Pureza
- ≥ 99.0% (HPLC)
- Forma
- Polvo liofilizado azul
Identidad y composición
GHK-Cu es el complejo de coordinación entre el tripéptido Gly-His-Lys (glicil-L-histidil-L-lisina) y un ion cobre(II). El péptido libre GHK tiene un peso molecular de 340.4 Da; el complejo con Cu²⁺ ronda los 403 Da. La quelación del cobre no es un aditivo: es parte funcional de la molécula, y es la razón por la que el liofilizado presenta color azul característico.
GHK no es un compuesto de diseño. Es un tripéptido endógeno presente en plasma, saliva y orina humanos, identificado originalmente como una fracción de la albúmina humana. Su concentración plasmática decae con la edad: los datos clásicos describen ~200 ng/mL alrededor de los 20 años frente a ~80 ng/mL hacia los 60. Ese declive es la base de gran parte del interés en el compuesto como objeto de estudio en biología del envejecimiento.
Reta MX suministra GHK-Cu liofilizado exclusivamente como reactivo para investigación in vitro. No está aprobado por COFEPRIS para uso humano ni veterinario y no es un medicamento ni un cosmético.
Mecanismo de acción detallado
El mecanismo de GHK-Cu no se explica por un receptor único. La caracterización más citada proviene de análisis de expresión génica: usando la base Connectivity Map del Broad Institute, se describió que GHK modifica la expresión de aproximadamente 4,000 genes humanos.
Conviene precisar ese dato, porque suele citarse mal. La cifra corresponde a cerca del 31% de los genes incluidos en el conjunto analizado — no al 31% del genoma humano completo. La distinción importa para cualquiera que quiera reproducir o interpretar el hallazgo.
Funcionalmente, los genes afectados se agrupan en bloques coherentes: remodelación de matriz extracelular, cicatrización y factores de crecimiento, respuesta antioxidante, modulación inflamatoria y reparación de ADN. El patrón descrito no es de activación indiscriminada sino de desplazamiento del perfil de expresión hacia un estado asociado a tejido más joven.
En fibroblastos dérmicos, GHK-Cu se asocia a síntesis de colágeno y elastina y a modulación de metaloproteinasas de matriz (MMP) — es decir, participa tanto en la construcción como en el remodelado controlado de la matriz, no solo en depósito. En el eje folicular se ha descrito estimulación de la proliferación de células de la papila dérmica.
El cobre es parte del mecanismo, no un vehículo: GHK actúa en parte como transportador de Cu²⁺ hacia enzimas dependientes de cobre, entre ellas la lisil oxidasa, necesaria para el entrecruzamiento de colágeno y elastina.
Farmacocinética
Para trabajo dérmico in vitro, la variable determinante no es la vida media plasmática sino la penetración. GHK-Cu tiene un peso molecular por debajo del umbral clásico de 500 Da que se cita como límite aproximado para difusión pasiva a través de estrato córneo intacto, pero su carácter hidrofílico y su carga limitan el paso en la práctica. Ésta es la razón por la que buena parte de la literatura de aplicación tópica se centra en sistemas de entrega más que en la molécula misma.
En modelos de cultivo, la concentración de trabajo se define por diseño experimental y no por extrapolación de niveles plasmáticos endógenos. Los rangos empleados en la literatura de fibroblastos suelen situarse en el orden nanomolar a micromolar bajo.
En solución, el complejo cobre-péptido es sensible a pH y a agentes quelantes competidores. Un cambio de color azul es un indicador visual — no analítico — de que la coordinación del Cu²⁺ se mantiene.
Evidencia científica
- Pickart L, Thaler MM. Nature New Biology, 1973;243:85-87. PMID: 4349963. ↗Artículo fundacional. Identifica en suero humano un tripéptido que prolonga la supervivencia de células hepáticas normales. Es el origen de todo el campo de investigación de GHK.
- Maquart FX, Bellon G, Chaqour B, et al. Journal of Clinical Investigation, 1993;92(5):2368-2376. PMID: 8227353. ↗Demuestra in vivo la estimulación de acumulación de tejido conectivo por el complejo GHK-Cu en heridas experimentales en rata. Es la referencia clásica del efecto sobre matriz.
- Campbell JD, McDonough JE, Zeskind JE, et al. Genome Research, 2012;22(5):907-919. ↗Origen del dato de expresión génica de amplio espectro. Describe una firma de expresión asociada a destrucción pulmonar en enfisema y su reversión por el tripéptido GHK. DOI: 10.1101/gr.130468.111.
- Pickart L, Margolina A. International Journal of Molecular Sciences, 2018;19(7):1987. PMID: 29986520. ↗Revisión de las acciones regenerativas y protectoras de GHK-Cu a la luz de los datos génicos. Es el punto de entrada más útil a la literatura acumulada del compuesto.
Protocolos de investigación
- Cultivo de fibroblastos dérmicos humanos con cuantificación de colágeno tipo I y III (western blot, ELISA o hidroxiprolina) frente a control de vehículo.
- Ensayos de expresión génica (qPCR o microarreglo) sobre paneles de matriz extracelular, MMP/TIMP y respuesta antioxidante, para reproducir la firma descrita en la literatura.
- Ensayos de proliferación de células de papila dérmica para líneas de investigación folicular.
- Modelos de cicatrización in vitro (scratch assay) con seguimiento de migración y cierre.
- Controles imprescindibles: incluir un brazo con CuCl₂ equimolar sin péptido, para separar el efecto del cobre libre del efecto del complejo GHK-Cu. Sin ese control, el resultado no distingue entre ambos.
- Verificar pH del medio y ausencia de quelantes competidores (p. ej. EDTA) que desplacen el Cu²⁺ del complejo.
Estabilidad y conservación
- Liofilizado (sellado)
- 2–8 °C, protegido de la luz y de humedad. El polvo azul es el estado esperado; una pérdida de color sugiere pérdida de coordinación del Cu²⁺.
- Reconstituido con agua bacteriostática
- 2–8 °C, protegido de la luz. Ventana de trabajo aproximada de 30 días.
- Alícuotas congeladas
- −20 °C o inferior en viales individuales. Evitar congelación-descongelación repetida.
- Incompatibilidades
- Evitar contacto con agentes quelantes fuertes y con medios de pH extremo: ambos pueden desplazar el cobre y disociar el complejo.
- Señal de descarte
- Turbidez, precipitado o viraje de color fuera del azul característico.
Perfil de seguridad
- Clasificación
- Reactivo para investigación in vitro (RUO). No es medicamento ni cosmético y no cuenta con registro sanitario COFEPRIS para uso humano.
- Manejo de laboratorio
- Manipular con guantes y protección ocular, en gabinete de bioseguridad o flujo laminar cuando se requiera esterilidad. Es un complejo de cobre: evitar ingestión y contacto prolongado con piel.
- Consideración de cobre
- Cualquier diseño experimental que use cobre-péptidos debe contemplar la carga total de cobre del sistema, especialmente en cultivos prolongados donde el Cu²⁺ acumulado puede introducir citotoxicidad independiente del péptido.
- Alcance de los datos
- La literatura citada corresponde a modelos celulares, animales y estudios dermatológicos publicados. No constituye guía de uso en humanos.
Contexto comparativo
GHK-Cu suele compararse con otros cobre-péptidos del catálogo y con activos dérmicos clásicos. La diferencia relevante entre GHK-Cu y AHK-Cu es el residuo N-terminal (glicina frente a alanina) y, sobre todo, el énfasis de la literatura: GHK-Cu concentra la evidencia en matriz dérmica y expresión génica de amplio espectro, mientras que AHK-Cu se ha estudiado más en el eje folicular vía señalización VEGF.
Frente a activos no peptídicos como el ácido retinoico, la diferencia de mecanismo es categórica: el retinoide actúa vía receptores nucleares de ácido retinoico, mientras GHK-Cu opera como señal de remodelación y como transportador de cobre a enzimas dependientes de éste. No son intercambiables ni comparables en un mismo ensayo sin un diseño que lo justifique.
| Atributo | GHK-Cu | AHK-Cu |
|---|---|---|
| Secuencia | Gly-His-Lys + Cu²⁺ | Ala-His-Lys + Cu²⁺ |
| Peso molecular (complejo) | ~403 Da | ~405 Da |
| Énfasis en literatura | Matriz dérmica, expresión génica | Papila dérmica, eje folicular |
| Origen | Endógeno (plasma humano) | Análogo sintético |
| Aspecto liofilizado | Polvo azul | Polvo azul |
Historia y desarrollo
El punto de partida es 1973. Loren Pickart y M.M. Thaler observaron que el plasma de donantes jóvenes era más eficaz que el de donantes mayores para sostener la función de tejido hepático en cultivo. Aislaron el factor responsable de esa diferencia y resultó ser un tripéptido: GHK. El hallazgo se publicó en Nature New Biology.
Durante las dos décadas siguientes la investigación se concentró en matriz y cicatrización, con el trabajo de Maquart y colaboradores en el Journal of Clinical Investigation (1993) estableciendo el efecto sobre acumulación de tejido conectivo en modelos de herida.
El salto conceptual llegó en 2012, cuando el análisis de expresión génica de Campbell y colaboradores en Genome Research situó a GHK en un marco distinto: no como un factor de cicatrización local, sino como una señal capaz de desplazar perfiles de expresión de amplio espectro. La revisión de Pickart y Margolina de 2018 consolidó esa lectura y es hoy la referencia de entrada al campo.
Control analítico
- Identidad del péptido confirmada por espectrometría de masas contra el peso molecular teórico del complejo.
- Pureza por HPLC con especificación ≥99.0% de área cromatográfica.
- Verificación visual de coordinación del cobre: el liofilizado debe presentar el color azul característico del complejo Cu²⁺-péptido.
- Certificado de Análisis (COA) por lote con número de lote trazable.
Aplicaciones de investigación
- Estudios de expresión génica en fibroblastos.
- Investigación de síntesis de colágeno y elastina.
- Modelos de cicatrización y regeneración cutánea.
- Protocolos de regeneración capilar.
Protocolo de reconstitución
- Equilibrar vial a temperatura ambiente.
- Reconstituir con 2–5 mL de agua bacteriostática.
- Rotar suavemente — el color azul cobre es normal.
- Refrigerar 2–8 °C, usar dentro de 30 días.
Preguntas frecuentes
¿Qué es GHK-Cu?
GHK-Cu es el complejo del tripéptido endógeno Gly-His-Lys con cobre(II). Se investiga por su efecto sobre síntesis de colágeno, remodelación de matriz extracelular y por una firma de expresión génica de amplio espectro descrita en la literatura.
¿Cuánto cuesta GHK-Cu en México?
El vial de 50 mg tiene un precio competitivo en MXN, IVA incluido. También en 100 mg y 200 mg.
¿Por qué el polvo es azul?
El color azul es característico del complejo cobre-péptido y confirma la quelación correcta del Cu²⁺.
Referencias
Producto exclusivo para investigación in vitro. No apto para consumo humano ni veterinario. No es un medicamento. Venta restringida a mayores de 18 años con fines de laboratorio.
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Red de colágeno, elastina, proteoglicanos y glicoproteínas que da soporte estructural a tejidos. Modulada por BPC-157, TB-500, GHK-Cu.
Proteína estructural más abundante del cuerpo. Tipo I dominante en piel y hueso; tipo III en cicatrización temprana. Síntesis modulada por GHK-Cu.